科技日報北京1月24日電（記者瞿劍）中國農(nóng)科院植物保護研究所所長周雪平教授領(lǐng)銜的研究團隊，利用細胞生物學等手段揭示了植物雙生病毒致病新機制。相關(guān)研究成果新近發(fā)表于國際病原學權(quán)威期刊《公共科學圖書館－病原體（PLoS Pathogens）》上。
周雪平介紹，雙生病毒是世界范圍內(nèi)普遍發(fā)生的一類植物DNA病毒，在全球番茄、煙草、棉花、玉米、小麥、豆類、木薯等經(jīng)濟和糧食作物上造成毀滅性危害。該團隊在前期研究中發(fā)現(xiàn)雙生病毒伴隨的衛(wèi)星分子編碼的bC1蛋白是一個重要的致病因子，也是一個RNA沉默抑制子，并揭示了雙生病毒利用bC1蛋白逃避植物利用RNA沉默防御病毒侵染的分子機制。但我國約60%的雙生病毒并沒有衛(wèi)星DNA伴隨，那么，這類病毒又是如何在植物上致病呢？
該團隊利用云南番茄曲葉病毒（TLCYnV） C4作為誘餌對煙草的cDNA文庫進行篩選，成功篩選到與C4互作的肝糖原合成酶激酶3蛋白NbSKη，通過PVX表達體系與反向遺傳學方法證明TLCYnV C4與 NbSKη的互作決定了病毒癥狀的產(chǎn)生。利用細胞生物學等手段發(fā)現(xiàn)C4與NbSKη互作后改變了NbSKη的亞細胞定位，使NbSKη在細胞核中的積累量降低。進一步研究發(fā)現(xiàn)，在健康植物中NbSKη能夠在細胞核中磷酸化細胞周期蛋白D (NbCycD1;1)，促進26S蛋白酶體對NbCycD1;1的降解從而負調(diào)控細胞分裂；而C4與NbSKη互作后引起NbSKη在細胞核中積累量的下降干擾了NbSKη對NbCycD1;1的磷酸化，增加了NbCycD1;1的穩(wěn)定性，促進已分化的植物細胞進入細胞周期，從而創(chuàng)造有利于雙生病毒復制的細胞環(huán)境，并在葉表面引起組織突起癥狀。
